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División

Insuficiencia Cardíaca Transoperatoria
 
Dr. Marco Antonio Moreno Alatorre
Anestesiólogo Cardiovascular
Centro Médico Nacional "Siglo XXI", IMSS
Ciudad de México
 

LA SUFICIENCIA CIRCULATORIA: se refiere a la función adecuada del corazón, incluyendo válvulas cardiacas, tejido de conducción, estructuras de sostén y el mismo miocardio, con su adecuada irrigación, el volumen sanguíneo y sus vasos.

De donde la INSUFICIENCIA CARDIACA se defina como el estado fisiopatológico en el cual la anormalidad en la función cardiaca, es responsable de la incapacidad para bombear sangre oxigenada en cantidad y velocidad suficiente a los tejidos periféricos, para satisfacer las demandas metabólicas.

De acuerdo con esta definición, el BAJO GASTO, es una falla en el balance entre la bomba cardiaca central y el control de los componentes periféricos, que incluyen: el tono de la circulación periférica y los reguladores neurales y humorales del tono vascular.

El diagnóstico del bajo gasto durante la anestesia y cirugía, es difícil de establecer, sin embargo hay 2 caminos que sigue el desarrollo de este síndrome a partir de una falla cardiaca, tanto en forma anterógrada como retrograda:

    1.- Disminución del flujo bombeado.
    2.- Incremento del llenado venoso
Se puede notar hipotensión relativa y progresiva, pero hay medidas específicas que indican bajo gasto. Considerándose por lo general que la prueba que más nos ayuda para determinar la función cardiaca es la evaluación del GASTO CARDIACO, sin embargo es posible que el gasto cardiaco y la función miocárdica o contractilidad no se relacionen en modo simple y directo, porque la primera se encuentra influenciada por varios factores.

EL GASTO CARDIACO es la cantidad de sangre bombeada a la circulación periférica en un minuto, es una medida que refleja el estado global del sistema circulatorio y no solo del corazón: GC = VS x FC , cuando este se compara con la superficie corporal se denomina INDICE CARDIACO ( IC = GC / SC)

Los factores que controlan el gasto cardiaco son:

    1.- Retorno venoso (precarga)
    2.- Resistencia vascular periférica (postcarga)
    3.- Necesidad de O2 en tejidos periféricos
    4.- Volumen sanguíneo
    5.- Posición del cuerpo
    6.- Tipo de respiración
    7.- Frecuencia cardiaca y ritmo
    8.- Contractilidad.
Los datos clínicos que nos hacen pensar en síndrome de bajo gasto, aparte de la presión sistémica y el gasto cardiaco, y que son primarios, son:
    1.- Disminución o ausencia de pulso
    2.- Piel fría y marmórea en extremidades
    3.- Cianosis distal o acrocianosis
    4.- Aumento de la frecuencia cardiaca con tensión arterial disminuida
    o normal.
    5.- Oliguria (en ocasiones no valorable, en presencia de enfermedad renal o administración de diuréticos)
    6.- Saturación de oxigeno en sangre venosa mezclada < 40%
Antes de iniciar un tratamiento, hay que pensar si los datos obtenidos son correctos. Una vez que se identifica el síndrome de bajo gasto, se debe hacer la diferencia según su origen o causa en : Insuficiencia circulatoria con bajo gasto o bien Insuficiencia circulatoria con alto gasto también llamada distributiva.

Cuando se cuenta con los datos de monitorización hemodinámica, Forrester correlaciono el índice cardiaco de 2.2 l/m2 , y la presión capilar en cuña de 18 mmHg, para hacer el diagnóstico y la clasificación de la suficiencia o insuficiencia cardiaca, su sintomatología y su posible tratamiento.

En la actualidad para el manejo de síndrome de bajo gasto, es conveniente seguir un algoritmo para su evaluación y tratamiento.

FRECUENCIA CARDIACA Y RITMO: Si recordamos que el gasto cardiaco está en relación directa del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca, y si este último es el más importante determinante clínico del balance de oxígeno miocárdico, ya que su incremento provoca la disminución en el tiempo diastólico, durante el cual es el máximo llenado coronario del ventrículo izquierdo, provoca la disminución del mismo, con su consecuente desbalance en el aporte de oxígeno, también se encuentra disminuido el llenado ventricular, pudiendo llegar a ser crítico, con la caída del gasto cardiaco, y el aumento del trabajo miocárdico. Cuando la frecuencia es muy lenta (bradicardia), a pesar de un adecuado volumen sistólico, puede desarrollarse un bajo gasto cardiaco, sobre todo en condiciones especiales cuando se asocia a un volumen de salida restringido y fijo como es en la estenosis mitral y cardiomiopatía en estadio final. La bradicardia inducida por enfermedad del nodo seno o por la administración de drogas cronotrópicas negativas, puede exacerbar el bajo gasto.

El aumento de la frecuencia cardiaca que puede ser un mecanismo compensatorio cuando el volumen circulatorio disminuye por hipovolemia o isquemia de miocardio, provoca aumento en el consumo de oxígeno, por lo que es un dilema para el anestesiólogo su tratamiento, ya que se puede desencadenar mayor isquemia.

De donde la estabilización del ritmo y la frecuencia se deben de tratar de corregir, no obstante en algunas ocasiones como en las secundarias a hipovolemia o bien en isquemia pueden ser refractarias al tratamiento, hasta corregir la causa primaria.

Taquicardia sinusal, se considera a la frecuencia por arriba de 120 por minuto, pudiendo deberse a la presencia de dolor, isquemia miocardica aguda, hipoxemia o hipercarbia, la causa debe ser identificada para poder ser tratada agresivamente, antes de aplicar medicamentos que la yugulen, como serian los beta bloqueadores.

Taquiarritmias supraventriculares, se presentan con frecuencias por arriba de 160 por minuto y su etiología es multifactorial:

    1.- aumento de catecolaminas endógenas circulantes, ( secundario a bajo gasto, dolor, acidosis, hipoxemia, hipercarbia),
    2.- Hipokalemia,
    3.- Hipomagnesemia,
    4.- Hipercalcemia,
    5.- secundario a agentes inotrópicos,
    6.- Estimulación de catéter venoso central
El tratamiento consiste en corregir la causa primaria, y el manejo medicamentoso.
    1.- beta-1 simpaticolíticos
    2.- vagomiméticos
 TRATAMIENTO DE TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

I. MODALIDAD DE ADMINISTRACION

    1. Cardioversión, uso del modo sincrónico: 25-100 watts
    2. Marcapaso atrial rápido, intentar capturar 15% (+/-) sobre la frecuencia, disminuyéndolo lentamente.
    3. Procainamida: dosis IV de 10 a 15 mg/kg en 60 min, e infusión de mantenimiento de 1 a 4 mg/min, rango terapéutico de 48 mcg/ml.
    4. Digoxina: dosis de impregnación de 0.5 mg IV, seguidos de 0.25 mg cada 4 hr (total 1 mg), mantenimiento de 0.25 mg/día, dosis dividida o no según la función renal. Rango terapéutico de 1 a 3 ng/ml
    5. Verapamilo: 2.5 mg IV cada 2 min, total de 10 mg, puede ser repetida la dosis cada 2 o 4 hr.
    6. Esmolol: dosis de prueba de 5 a 10 mg en 30 a 60 seg y ver su efecto, dosis de impregnación de 0.5 mg/kg en 2 min, mantenimiento de 100 a 300 mcg/kg/min.
    7. Fenilefrina: 50 a 100 mcg IV.
 II. OPCIONES DE TRATAMIENTO
    1. Taquicardia atrial: cardioversión directa, verapamilo o esmolol.
    2. Flutter atrial: cardioversión directa, digoxina, procainamida.
    3. Fibrilación atrial: digoxina, procainamida o cardioversión directa.
    4. Taquicardia atrial multifocal: verapamilo o esmolol.
Bradicardia sinusal y problemas de conducción: es cuando la frecuencia cardiaca se encuentra por abajo de 60 latidos por minuto, siendo la causa mas común la fibrosis del nodo seno auricular debido a enfermedad isquémica, a una terapia preoperatoria con beta bloqueadores, o a hipotermia severa pudiendo ser secundaria a transfusiones masivas, otras causas posibles son:
    1.- Intoxicación digitálica,
    2.- Hiperkalemia,
    3.- Acidosis metabólica.
Siendo el tratamiento en algunos casos la administración de atropina o glicopirrolato, de no responder a este primer tratamiento, se usará como segunda opción isoproterenol, o bien marcapaso eléctrico.

El tratamiento para incrementar la frecuencia cardiaca::

    1.- anticolinérgicos
    2.- beta-1 simpaticomiméticos
    3.- marcapaso
Disrritmias ventriculares: estas se observan secundarias a isquemia aguda de miocardio, siendo en este caso de mal pronóstico. El tratamiento es: :
    1.- corregir la etiología (aumento o disminución de K+, aumento de Mg++. disminuir isquemia)
    2.- administrar drogas antiarrítmicas
    3.- marcapaso
Tratamiento de las Disritmias Ventriculares
Modalidad 
Administración
Observaciones
Electrocardioversión
Uso del modo sincrónico para primera línea, tratamiento de la taquicardia ventricular (100 watts), asincrono para fibrilación ventricular (400 watts). 
 
Lidocaína
Dosis de carga: 1-1.5 mg/kg IV en 30-60 seg. Mantenimiento 1-4 mg/min. Un bolo rápido puede causar hipotensión arterial.
Extrasístoles ventriculares.
Procainamida
Dosis de carga de 10-15 mg/kg IV en 60 min. Mantenimiento: 1-4 mg/min. Rango terapéutico de 4-8 mcg/min.
Puede controlar disritmias refractarias a la lidocaína.
Tosilato de bretilio
Dosis de carga: 5-10 mg/kg IV en 10-20 min. Mantenimiento de 1-2 mg/min.
Indicado para taquicardia o fibrilación ventriculares sin respuesta a la electrocardioversión. Puede causar hipotensión arterial transitoria. 
Sulfato de magnesio
2 ml de solución al 25% IV en 10-20 min (0.5 gr o 9.6 mEq de Mg++).
Uso temprano en disritmias persistentes.
 

Las causas más comunes de bajo gasto encontradas por el anestesiólogo secundarias al ritmo y frecuencia cardiaca son:

    1. Bradicardia o taquicardia
    2. Disociación aurículo-ventricular, y
    3. Taquicardia o fibrilación ventriculares.
PRECARGA: De acuerdo con la hipótesis de Frank-Starlin, el incremento de la distensión diastólica ventricular causa un incremento correspondiente en el gasto ventricular, pero esta ley tiene un límite en donde el ventrículo empieza a fallar. Tradicionalmente se ha correlacionado la precarga con la PVC, PAI, PDAP, sin embargo hay que recordar que la medida de la precarga esta dada por el volumen telediatólico del ventrículo izquierdo, el cual se puede medir por ecocardiografía-ventriculografía, pero para su aproximación se debe medir por medios clínicos a través de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Durante la cirugía esta se puede medir, si la válvula mitral está sana, a través de un catéter en aurícula izquierda (PAI) o bien si no se tiene acceso a esta , a través de un catéter de Swan Ganz por medio de la presión de enclavamiento o cuña capilar pulmonar, que es un buen reflejo de la PAI, si no es posible el enclavamiento, se puede emplear la presión diastólica pulmonar (PDAP), siempre que las resistencias pulmonares sean normales. La PVC mide el volumen telediatólico pero del ventrículo derecho.

La introducción del ecocardiograma bidemensional transesofágico nos da una estimación directa del VDFVI, y si se correlaciona con la medición de la presión simultánea, se puede entender la dinámica entre la relación presión-volumen en el síndrome de bajo gasto.

El manejo del bajo gasto cuando esta alterada la precarga, es lograr su optimización, es decir, lograr obtener el volumen adecuado, para que el ventrículo tenga la distensión máxima, con una respuesta suficiente en su contracción. Esto incluye un estado adecuado de perfusión cerebral y cutáneo, con un índice cardiaco mayor de 2.2 lt/min/m2 y una saturación de oxígeno venoso mezclado (SvO2) mayor a 65%, adecuado volumen sistólico (F.C. menor a 120), presión sanguínea estable y un gasto urinario igual a 1 ml/kg/hr.

La causa mas común de bajo gasto cardiaco encontrada por el anestesiólogo con baja precarga son:

    1. hipovolemia, venodilatación
    2. diminución del retorno venoso ( tamponale, IPPB)
    3. disminución en el gasto auricular
    4. insuficiencia del V.D. (disminución en la precarga del V.I.)
El manejo para incrementar la precarga es :
    1. posición del paciente para aumento del retorno venoso
    2. infusión de líquidos intravenosos y sangre.
    3. resolver tamponale, disminuir la presión de vías aéreas.
    4. restaurar la sístole auricular por cardioversión, o marcapaso A.V.
    5. aumentar el gasto del VD (aumento de PVC, disminución RVP, inotrópico)
Restaurar una deficiente precarga: Hemotransfusión, cuando hay sangrado severo, el reemplazo ideal sería con sangre fresca, ya que esta trae plaquetas y procoagulantes, sin embargo es razonable dejar llegar al hematócrito tan bajo como un 30% para obtener una adecuada oxigenación, sin compromiso de la perfusión capilar; en pacientes con isquemia de miocardio activa o severa disfunción pulmonar podría no ser razonable bajar de 34%.

Los componentes sanguíneos a transfundirse son:

    1. Plasma fresco: cuando la cuenta de plaquetas es menor a 75 000/mm3 y en presencia de sangrado, asociado a tiempo de protrombina prolongado.
    2. Crioprecipitados: cuando los niveles de fibrinógeno están bajos.
Cristaloides vs. coloides: esta controversia ha existido desde varias décadas. Las ventajas atribuidas a los coloides (ejemp. 25 o 5% albúmina humana, derivados de plasma purificado al 5%, Hetastarch 6%, Pentastarch 10%) justifica su alto costo basado en su habilidad y rapidez en expandir el volumen intravascular por su efecto osmótico de meter líquido extravascular al espacio plasmático, sin embargo las soluciones coloidales no rehidratan el volumen extracelular, el cual puede ser depletado. Si hay salida de plasma en presencia de síndrome de fuga capilar, estos podrían salir juntamente con ellos y exacerbar el edema intersticial (edema pulmonar). Grandes volúmenes de expansores de plasma, pueden ser causa de coagulopatía por hemodilución.

Los cristaloides (salina 0.9%, Ringer lactado) son rápidamente disponibles, baratos, virtualmente sin reacciones adversas. Rápidamente difunden en el espacio intersticial, aunque la precarga no es tan rápidamente aumentada como con los expansores del plasma, sin embargo su habilidad para rehidratar el espacio intersticial compensa este factor. En el síndrome de fuga capilar, no incrementan la presión osmótica intersticial y son menos rápidamente removidos por difusión, hacia fuera del espacio intravascular, que los coloides cuando el equilibrio de Starling es restaurado. Una desventaja grande de los cristaloides es que en el choque hemorrágico muy grandes volúmenes de líquidos son requeridos para un incremento equivalente en la precarga, con un incremento del agua corporal total, la solución salina en grandes dosis puede llevar a una acidosis metabólica hiperclorémica, mientras el Ringer lactado, puede ser causa de alcalosis metabólica.

Disminuir la excesiva precarga: Cuando la presión de llenado es elevada, puede ser causa de congestión pulmonar, edema, incrementándose el corto circuito y la hipoxemia. Una elevada PDFVI compromete la perfusión del endocardio, empezando así un circulo vicioso de isquémia de miocardio, hipoxemia, desarrollándose falla cardiaca aguda.

Diuréticos: Diuréticos de asa, incrementan el flujo sanguíneo cortical renal y junto con dopamina protegen al riñón del daño isquémico, la rápida administración intravenosa esta asociada con vasodilatación, la cual puede causar hipotensión abrupta, por lo que se recomienda su aplicación lenta y en infusión.

Dopamina: En dosis bajas (0.5-2 mcg/Kg./min.) tiene predominante efecto A1 cuyos receptores se encuentran localizados en el músculo liso de la vasculatura renal y esplácnica, causando vasodilatación e incremento del flujo renal, con mayor filtración y saluresis, esta es causa del incremento sostenido del flujo urinario más que los diuréticos de asa.

Venodilatación: Nitroglicerina a bajas dosis (0.5-1.5 mg/kg/min) predomina un efecto venoso y directo sobre las coronarias, con dilatación preferencial de las arteriolas epicárdicas. Su mayor limitación son la hipotensión sistémica y aquicardia refleja.

SOPORTE INODILATADOR: El soporte inotrópico puede disminuir la excesiva precarga por mejorar el bombeo del ventrículo izquierdo, cuando este es combinado con vasodilatación y reducción de la postcarga, la inodilatación ayuda a disminuir la precarga.

 
Drogas y su Acción en el Sistema Cardiovascular
Vasodilatadores
Vasodilatación venosa
Vasodilatación arterial
Gasto cardiaco
Presión de aorta
Presión de arteria pulmonar
Nitroglicerina
(sublingual, parche)
+++
+/-
+/-
0 a >
+/-
Nitroglicerina
(intravenosa)
+++
+
0
>
>
Nitroprusiato
++
+++
<
>>
>>
Hidralazina
+/-
+++
<
>>
+/-
Fentolamina
+/-
++
<
>>
>
Calcio-antagonistas
0
+
+/-
>
+/-
Inhibidores de la E.C.A.
+
++
+
>
>
 

CONTRACTILIDAD (FUNCION SISTOLICA [INOTROPISMO]) Y DIASTOLICA [LUSIOTROPISMO]).

Puede ser descrita como una fuerza intrínseca del miocardio, y se refiere a la velocidad de acortamiento de la fibra miocárdica ( dl/dt ), es un parámetro difícil de medir por métodos clínicos, o su reflejo en la presión ( dP/dt). Las técnicas invasivas son:

    1. curva fuerza-velocidad
    2. arco indicador de tensión
    3. velocidad de aumento de la presión
    4. catéteres con medidores en la punta
    5. angiografía.
Al que podemos tener acceso en el preoperatorio, es a la angiografía y el valor clave es la fracción de eyección (FE > 55% o 0.55). Las técnicas no invasivas, requieren en su mayoría de cálculos y mediciones engorrosas (intervalos de los tiempos sistólicos en ECG, fonocardiograma y curva de presión arterial), ecocardiograma transesofágico (ETE), volumen-presión ventricular.

El de uso cada vez mas difundido en los grandes centros es la ecocardiografía transesofágica que clínicamente se relaciona a las curvas de función ventricular. Dando una vista directa a la contractilidad ventricular y auricular, función valvular, volumen diastólico final, volumen sistólico final, fracción de eyección, y lo más importante la movilidad de la pared, pudiendo ser detectadas y valorada la función diastólica o lusiotrópica.

Las causas comunes de bajo gasto secundarias a la contractilidad son:

    1. depresión miocárdica (drogas, toxinas)
    2. hipertensión aguda, descompensación
    3. isquemia, infarto
    4. sobredistensión ventricular
    5. disfunción valvular aguda
    6. cirugía cardiaca.
En el mejoramiento de la contractilidad, hay que destacar antes del uso de inotrópicos la necesidad de corregir aspectos metabólicos y electrolíticos:

1º. Hay que normalizar el pH; a un pH <7.25 la respuesta a las catecolaminas es deprimida o deficiente (pH ácido), y debe compensarse ya sea por hiperventilación o bien con el uso de bicarbonato de sodio que en ocasiones debe de llegar a usarse en infusión, dependiendo del caso.

2º. El Ca++ es esencial en la contracción normal y deberá corregirse la hipocalcemia (1-1.25 mM/ l) dando cloruro de calcio 10% lentamente IV de 10-20 mg/kg. (13.4 mEq de Ca++/gr), pudiendo provocar marcada respuesta a catecolaminas; aumento de la TA, aumento en la contractilidad y vasoconstricción periférica, se pueden desencadenar efectos disrritmógenos con hipokalemia.

3º. Hiperkalemia, cuando esta es >6 mEq/l, podría ser tratado en forma agresiva con cloruro de calcio, hiperventilación, bicarbonato de sodio o insulina con glucosa.

El tratamiento para incrementar el inotropismo o función sistólica es:

    1. eliminar depresores miocárdicos
    2. aliviar isquemia
    3. administrar inotrópicos
    4. evitar disrritmias ventriculares
Para mejorar el lusiotropismo:
    1. Aliviar isquemia
    2. Beta -1 agonistas
    3. Inhibidores de la 3-fosfodiesterasa.
Una vez que se ha logrado estabilizar el medio, entra la disyuntiva de cual es el inotrópico adecuado para usar, y para esto es necesario saber como actúan los inotrópicos. El estado de contractilidad del músculo cardiaco depende de la unión de actina-miosina. La tropomiosina inhibe esta reacción. El calcio se asocia con troponina y el complejo formado afecta a la tropomiosina, dejando que actina y miosina interactúen. La disociación del calcio de la troponina,, hace que ocurra la relajación.

La despolarización de la membrana es causada por influjo de sodio a través de los canales rápidos de sodio, seguido por el influjo de calcio a través de los canales lentos de Ca++. El influjo de calcio estimula la relación de calcio del retículo sarcoplasmático. La ubicuidad intracelular del "segundo mensajero" AMPc es formada de ATP. La activación de la adenilciclasa y AMPc (reducción) son estimuladas por catecolaminas activadoras de receptores beta-adrenérgicos . El AMPc activa al AMPc dependiente de proteincinasas que facilitan la entrada de Ca++ por fosforilación de los canales lentos de calcio. La degradación de AMPc es realizada especialmente por la 3-fosfodiesterasa.

AMINAS SIMPATICOMIMETICAS

Los efectos inotrópicos dependen de la estimulación de beta-1 adrenérgicos cardiacos, sin embargo es inevitable que se acompañe en mayor o menor grado de efectos cronotrópicos, dromotrópicos y batmotrópicos. La acción periférica puede ser predominantemente vasodilatación (efecto beta-2, ejemplo isoproterenol, dobutamina) o vasoconstrictor (efecto alfa-1, como por ejemplo norepinefrina y altas dosis de dopamina).

Dopamina: Es la tercera catecolamina natural, y es un compuesto intermedio de epinefrina y norepinefrina. El 50% de su acción es mediada por acción indirecta a través de norepinefrina; actúa directamente sobre receptores alfa, beta y dopa. Entre sus ventajas está que a dosis bajas hay selectividad dopaminérgica, a dosis intermedias predominio beta-1, es un agente de primera línea, pues provee moderado soporte inotrópico con baja incidencia de taquiarritmias o isquémia de miocardio, también tiene efecto sobre alfa-1 con respuesta vasoconstrictora; a dosis altas (>10) aparecen efectos alfa cronotrópicos con vasoconstricción esplácnica y renal (oliguria y taquiarritmias). Incrementa la presión de llenado del ventrículo izquierdo.

Epinefrina: Es el prototipo de la amina simpaticomimética, aumenta la frecuencia cardiaca, acorta la sístole más que la diástole, incrementa el trabajo cardiaco y el consumo de oxígeno miocárdico, reduce el periodo refractario auricular mejorando la conducción, usualmente indicada cuando el efecto inotrópico de la dopamina es inadecuado, después de dosis de 7-10 mcg/kg/min. La epinefrina es una catecolamina directa, con mucha potencia beta-1, a nivel periférico sus efectos son marcados beta-2 con vasodilatación de arteriolas musculares y alfa-1 vasoconstrictor cutáneo y esplácnico, con dosis de 25-50 ng/kg/min. predominan beta-1, de 75-100 ng/kg/min. el predominio es alfa, así bajas dosis pueden resultar en disminución de la tensión arterial, mediado por beta-2. Cuando se aplica a dosis de 1-2 mg/min el efecto es primariamente beta-1 y beta-2 en corazón y vasos, cuando es por arriba de 10 mg/min el efecto es predominantemente alfa, enmascarando el efecto beta. Sin embargo los efectos epinefrina-dependientes, son inotropismo y cronotropismo positivos, resultando en aumento del gasto cardiaco. A dosis altas causa gran venoconstricción e incremento de la precarga, así como disminución del flujo a través de los vasos de la piel, mucosas y riñones. La epinefrina continúa siendo una droga extremadamente útil en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, colapso vascular periférico y anafilaxia (infusión de 0.03-0.1 mcg/kg/min), es una droga alfa y beta balanceada.

Dobutamina: es un derivado sintético del isoproterenol 50:50 racémico; en el isómero (-) predomina el efecto alfa-1 y en el isómero(+) el beta-1 y beta-2, en la mezcla predominan las actividades beta. Combina el efecto inotrópico, con la reducción de la precarga, causando vasodilatación pulmonar y reducción de la postcarga del ventrículo derecho, así como disminución de la presión de llenado ventricular. Su uso es de preferencia en los pacientes con falla cardiaca congestiva, cardiomiopatía o disfunción ventricular con hipertensión arterial pulmonar. Hay algunas evidencias de que la dobutamina pueda mejorar el flujo arterial coronario en el miocardio isquémico, en comparación de la dopamina, por estas razones hay muchos autores que colocan a la dobutamina como un agente inotrópico de primera línea. Sin embargo este no incrementa el flujo sanguíneo esplácnico y renal. Su potente actividad vasodilatadora, puede provocar hipotensión en pacientes hipovolémicos. Tiene reputación de ausencia de efectos cronotrópicos, pero a altas dosis puede tener efectos cronotrópicos y disrritmogénicos.

Norepinefrina: Es una catecolamina natural, con efectos directos de estímulo cardiaco, la mayor diferencia con la epinefrina es un estímulo alfa predominante aún a bajas dosis, estructuralmente es igual a la epinefrina, pero carece de un radical metilo. Es muy potente en su actividad beta-1, pero sus acciones periféricas son predominantemente alfa-1 y poco beta-2, consecuentemente las resistencias vasculares (pre y postcarga) de ambos, tanto corazón derecho como izquierdo se elevan, incrementa la presión arterial resultando en bradicardia refleja, a través de baroreceptores, y el gasto cardiaco puede estar reducido, esto último puede no suceder en hipotensión severa. Está indicada en estados de reducción severa de las resistencias vasculares sistémicas que arriesgan a la presión de perfusión coronaria, en ocasiones se combina con amrinona, usándose altas dosis de ésta para períodos prolongados, que llegan a inducir severa isquemia renal y esplácnica. Cuando la presión arterial media se encuentra en 60 mmHg se puede cambiar a otra droga como la dopamina, o bien combinarla con bajas dosis de dopamina para reducir las resistencias vasculares renales y aumentar el flujo sanguíneo renal.

Isoproterenol: es una potente catecolamina sintética que actúa exclusivamente en los receptores beta, con un pronunciado efecto cronotrópico que precede a un pequeño efecto inotrópico, predispone a taquicardia y taquiarritmias, su poder beta-2, es una ventaja en su uso como broncodilatador, ha sido usado en el tratamiento de hipertensión pulmonar severa, pero está limitado por la taquicardia. En años recientes ha sido confinado su uso a bajas dosis como agente cronotrópico, que provee de un marcapaso farmacológico en pacientes con bradicardia y otros defectos de conducción.

Dopexamina: catecolamina sintética, es 60 veces mas potente en su efecto beta-2 que la dopamina, un tercio en dopa-1 y relativamente débil beta-1. La dopexamina aumenta el gasto cardiaco por reducción de la postcarga (decrece la demanda de oxígeno metabólico) y se ha visto mejoría en el flujo sanguíneo renal, tiene menos taquifilaxia y una mayor reducción de la postcarga que la dobutamina, a través de una pronunciada vasodilatación arterial sistémica, incrementa el volumen sistólico y reduce las resistencias sistémicas y pulmonares, tiene poca potencia disrritmogénica. Su lugar todavía no se lo da la experiencia. La dosis es de 0.25-1 mcg/kg/min por arriba de ésta puede ocasionar arritmias y taquicardia, disminuye la presión sistólica del ventrículo izquierdo e incrementa los niveles plasmático de noradrenalina, aumentando la frecuencia cardiaca, el índice cardiaco, la fracción de eyección del ventrículo derecho con disminución de las resistencias sistémicas y pulmonares.

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA

El AMPc intracelular controla la concentración de calcio intracelular, la contractilidad del músculo cardiaco y la relajación del músculo liso. Estos niveles pueden ser directamente incrementados por inducción catecolamínica, por estimulación beta o alternativamente por inhibición de la ruptura causada por las fosfodiesterasas. Hay 3 fosfodiesterasas. De los Inhibidores de la 3-fosfodiesterasa, hay derivados bipiridínicos (amrinona y milrinona) y imidazólicos (enoximona y piroximona).

Amrinona: es un derivado bipiridínico, inhibidor selectivo de la 3-fosfodiesterasa. Es un inotrópico no adrenérgico con potente efecto vasodilatador que reduce las resistencias vasculares sistémicas y las resistencias vasculares pulmonares con marcada reducción de la postcarga del ventrículo derecho e izquierdo. Podría estar indicada en depresión miocárdica acompañada de isquemia, sin embargo este beneficio puede no lograrse por su potente efecto vasodilatador que causa hipotensión arterial. Para mantener una adecuada presión de perfusión coronaria, debe administrarse conjuntamente un vasoconstrictor como norepinefrina o fenilefrina. Su uso podría estar indicado en el tratamiento de disfunción ventricular derecha asociada a elevadas presiones de la arteria pulmonar . La combinación de amrinona más otras catecolaminas puede incrementar el AMPc intracelular aumentando el efecto inotrópico. Se requiere una dosis de carga. En administración crónica puede observarse disfunción plaquetaria o plaquetopenia, así como disrítmias ventriculares.

Milrinona: es un derivado bipiridínico inhibidor de la 3-fosfodiesterasa de segunda generación, con características hemodinámicas similares a la amrinona, combinando inotropismo positivo con vasodilatación, sin embargo es 12-15 veces más potente en su acción inotrópica; la trombocitopenia que se ha visto es primordialmente con amrinona. Provee de una relajación diastólica miocárdica (efecto lusiotrópico positivo), aumentando la perfusión coronaria.

Enoximona: es un derivado imidazólico, similar a las otras en cuanto a su actuación sobre el corazón y vasculatura, provee mejoría en el desempeño ventricular izquierdo en pacientes con moderada o severa insuficiencia cardiaca congestiva (NYHA II-IV). El índice cardiaco se incrementa entre 25-83%, el volumen sistólico y el índice de trabajo sistólico de 16 a 88%, la FC se incrementa de 3-11% y la PA disminuye de 6-12%. Provoca vasodilatación muscular, esquelética y pulmonar, con inotropismo y cronotropismo positivos, dando incremento significativo al índice cardiaco y disminución de las resistencias sistémicas y pulmonares, con mínimo incremento de la frecuencia cardiaca o cambios en la tensión arterial.

Piroximona: derivado imidazólico, similar a los anteriores, éste mejora la función ventricular izquierda y derecha, sin cambios significativos en la frecuencia cardiaca o tensión arterial, no altera el consumo de oxígeno miocárdico, pero sí incrementa el flujo sanguíneo coronario.

POSTCARGA

Generalmente se define como la tensión de la pared sistólica intramiocárdica o "stress" de la pared, está directamente relacionada con la impedancia a la salida del flujo ventricular. Es la tensión soportada por el miocardio en su pared durante la fase de eyección ventricular, por lo tanto depende de una complicada relación de factores como: tamaño, forma, presión y grosor de la pared. Así mismo puede imaginarse como una impedancia frente a la eyección ventricular izquierda, que en ausencia de estenósis aórtica, depende de la distensibilidad de las grandes arterias y de las resistencias vasculares sistémicas; clínicamente se mide a través de la tensión arterial media, sin embargo en la practica es preferible calcular resistencias vasculares sistémicas o pulmonares totales.

RVS = (PAM - PVC) / GC x 80 ( normal 800 a 1500 din/seg/cm-5)
RVP = (POAP - PCP) / GC x 80 ( normal 50 a 150 din/ seg/cm-5)


La reducción de la postcarga, se ha convertido en la actualidad, en el punto clave en el manejo de la insuficiencia ventricular izquierda y derecha. Una vez que se determina la postcarga, se podrá valorar si requiere que se disminuya o bien que se aumente.

Las causas más comunes de bajo gasto cardiaco por aumento de la postcarga:

    1. anestesia ligera
    2. hipertensión ( pinzamiento vascular)
    3. embolia pulmonar, aumento de presión de vías aéreas.
Reducción de la postcarga excesiva

La reducción de la excesiva postcarga miocárdica mejora la función cardiaca por disminución de la impedancia al gasto ventricular, reduciendo el trabajo-presión, en favor del trabajo-volumen.

Para decrecer la postcarga:

    1. administrar vasodilatador
    2. introducir balón de contrapulsación
Los vasodilatadores pueden ser clasificados por su modo de acción, pero lo más importante es considerar cuál es su efecto predominante en el sistema venoso (reducción de la precarga) o en el sistema arterial (reducción de la postcarga), o en ambos.

Nitroprusiato de sodio: es un potente vasodilatador de acción en el músculo liso vascular, predominantemente arterial, una buena guía terapéutica es la presión arterial media, pero también tiene vasodilatación venosa, obteniéndose simultáneamente disminución en la precarga, la cual puede ser controlada por la presión de oclusión de la arteria pulmonar (PAOP), pudiendo hacerse necesaria la aplicación de líquidos para conservarla en las condiciones ideales. Su principal limitante es la hipotensión arterial, con sus efectos adversos, taquicardia e isquemia miocardica, promoviendo el robo coronario, así como su toxicidad por cianuro(dósis límite <8 mcg/kg/min) .

Nitroglicerina: la reducción de la precarga ya discutida decrece el tamaño del corazón y el radio intraventricular al final de la diástole, con lo cual reduce la postcarga, disminuyendo el consumo de oxígeno.

Hidralazina: actúa predominantemente en la circulación arterial sistémica y en pacientes con bajo gasto y aumento de resistencias vasculares sistémicas, provee de disminución en la postcarga, actúa usualmente a los 20 minutos de su aplicación, su dósis 2.5 a 7.5 mg IV cada 4 horas. Este medicamento no sustituye a otros en el manejo inicial del estado de bajo gasto pero puede proveer la continuación en la reducción de la postcarga en pacientes que han demostrado dependencia al nitroprusiato de sodio.

Bloqueadores de los canales lentos de calcio

Nifedipino: con predominante efecto vasodilatador de las circulaciones coronaria, pulmonar y sistémica, tiene un pequeño efecto inotrópico negativo o dromotrópico negativo. Este puede ser usado para reducir la postcarga y mejorar la función sistólica en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, sin embargo han sido reportadas excesivas vasodilatación, taquicardia refleja a la hipotensión y aumento de la isquemia miocárdica después de infarto de miocardio.

Diltiazem y verapamilo: tienen efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos, exacerbando la isquemia, no siendo indicados en los estados de bajo gasto a menos que este asociado con cardiomiopatía obstructiva o disrrítmias ventriculares.

Nicardipino: análogo al nifedipino con acciones similares, este puede ser de beneficio en estados de elevación de resistencias vasculares sistémicas persistentes.

ANTAGONISTAS ALFA-ADRENERGICOS

Fentolamina: este medicamento es un antagonista alfa no selectivo, bloquea receptores alfa-2 presinápticos, bloqueando así la acción de la noradrenalina endógena, resultando una vasodilatación con una taquicardia refleja indeseable.

Prazosina: provee de bloqueo alfa-1 selectivo, por lo que la taquicardia no es un problema, su administración hace que decrezcan tanto la precarga como la postcarga, por vasodilatación combinada arterial y venosa.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA ANGIOTENSIN CONVERTASA

Captopril y Enalopril: dilatan ambos componentes arterial y venoso de la circulación reduciendo la precarga y la postcarga, han sido usados extensamente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva crónica. Su efecto adverso más importante es la hipotensión arterial con reducción de la filtración glomerular y excreción de potasio. Rápido y dramático deterioro de la función renal puede ocurrir por efecto compensador constrictor de la arteria eferente inducida por el bloqueo de la angiotensina.

TERAPIA INODILATADORA

Cuando es necesario realizar simultáneamente una terapia a base de inotrópicos para aumentar la contractilidad y reducir la postcarga, a través de un vasodilatador, se está realizando una terapia inodilatadora también llamado balón farmacológico.

Restaurar las resistencias vasculares sistémicas inadecuadas:

Esto es especialmente importante en presencia de isquemia de miocardio para mantener una presión de llenado o perfusión coronaria adecuada.

Las causas más comunes de bajo gasto por disminución de las resistencias son:

    1. vasodilatación
      a) drogas vasodilatadoras, disminución del tono simpático o reacción histaminógena.
      b) hipertermia, aumento en el metabolismo, hipercarbia, acidósis.
      c) anafilaxia, reacción anafilactoide.
      d) sépsis
    2. disminución en la viscosidad (anemia, hemodilución)
Vasopresores: cuando la hipotensión arterial es persistente después de todos los esfuerzos por restaurar la presión sanguínea con el uso agresivo de líquidos, soporte inotrópico y si las resistencias vasculares periféricas están inapropiadamente bajas <100 din/seg/cm-5 , hay necesidad de mantener la presión arterial media alrededor de 60 mmHg o más, para mantener la presión de perfusión coronaria.

Fenilefrina: es un agonista alfa-1 no catecolamínico, provee de vasoconstricción sin inotropismo o taquicardia refleja. Esta indicado como tratamiento, cuando la hipotensión y taquicardia amenaza el balance de oxígeno miocárdico, se administra en pequeños bolos ( 50 -100 mcg) y se repite en caso necesario.

Norepinefrina: tratada anteriormente.

 
VASOPRESORES ESTIMULACION DEL RECEPTOR ADRENERGICO
Vasopresor
alfa (vascular)
beta-2 (vascular)
beta-1 (corazón)
Metoxamina
++
0
0
Fenilefrina
+
0
0
Norepinefrina
+++
0
+++
Epinefrina
+++
+
+++
 

Tratamiento de la hipotensión arterial en ausencia de monitoreo hemodinámico, en ausencia de una aparente etiología

    1. Posición del paciente con las piernas levantadas para incrementar el retorno venoso, si aumenta significativamente la presión arterial, incremente la infusión de líquidos.
    2. Palpar pulso y auscultar corazón, para determinar frecuencia y ritmo, y solicite un electrocardiograma. Si es anormal, inicie soporte cardiopulmonar, si el pulso es ausente.
    3. Administración de simpaticomiméticos "balanceados" con la siguiente secuencia hasta una respuesta aceptable (adulto de 70 kg). Efedrina 5 -10 mg hasta 25-50 mg, seguida de epinefrina 1-3 mcg, incrementando la dósis en forma logarítmica (1, 3, 10, 30, 100, 300,1000), permitiendo el tiempo de circulación.
    4. Establecer un monitoreo adecuado para la situación clínica, con el siguiente orden: a) identificar la causa primaria y consecuencias contribuyentes (acidosis, hipoxemia), b) determinar el tratamiento más adecuado (vasopresor para anafilaxia, inotrópico en insuficiencia cardiaca), y, c) seguir el progreso del paciente mejoría/deterioro.
PRIORIDADES TERAPEUTICAS
    1.Hemodinámicas:
      a) TA: suficiente perfusión SNC y corazón
      b) FC: apropiado gasto cardiaco y consumo de oxigeno cardiaco (MvO2)
      c) GC: suficiente para soportar la función de los órganos.
      d) RST: ajustar de acuerdo a (a) y (c).
      e) PAOP y PVC: disminuir si está anormalmente elevada (prevenir congestión) no tratar por sí sola hasta que (a) y (d) sean satisfactorios.
    2. Propiedades Orgánicas:
      a) Primaria: mantener irrigación cerebral y cardiaca.
      b) Secundaria: proveer un óptimo balance en la demanda y aporte de oxígeno miocárdico, proveer de perfusión renal, esplácnica y periférica.
      c) Terciaria: eliminar edemas
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