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División
Caso Clínico No.14
 
Enviado por: Dr. Víctor Hugo Rosas Marroquín (anavis23@hotmail.com). Hospital Nacional "Guillermo Almenara Irigoyen" Lima, Perú. Enviado en octubre de 2001.
 

Varón, 44 años, natural de Cerro de Pasco, peso 44 kg. Con diagnóstico de ingreso: empiema de hemitórax derecho y tuberculosis reactivada.
Antecedentes Importantes: Tuberculosis pulmonar hace 20 años, tratamiento completo (Hospital de Collique) con baciloscopía negativa en junio de 1998. Fibrosis cavitaria de pulmón derecho y micetoma, secundario a tuberculosis pulmonar (Hospital Hipólito Unanue). En Junio de 1998 se le realiza neumonectomía derecha en el mismo Hospital.
Enfermedad Actual: Evolución de 3 meses. Inicio insidioso, curso progresivo con disnea, dolor torácico derecho, hipertermia, tos productiva y disminución de peso. Tratamiento: Ciprofloxacino 500 mgs cada 12 horas, por 7 días. Se toma radiografía de tórax. Se le realiza toraconcentesis el día 20 de agosto de 2001, encontrándose secreción purulenta. El 28 de agosto se confirma fístula bronquio lobar superior con muñón largo derecho (bronquio intermedio y lobar inferior y medio), colocándose drenaje con tubo calibre 28 en 4º espacio intercostal derecho.
Examen Físico: TA 90/60 mmHg, Temp. 36.8°C, FR 22x', FC 80x'. Tórax y pulmones: asimetría, cicatriz antigua por hemitoracotomía derecha. Murmullo vesicular normal izquierdo, matidez percutoria en hemitórax derecho, movimientos ventilatorios torácicos disminuidos, no hay ruidos agregados, ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad sin soplos. No se toca ni visualiza choque de la punta cardiaca. Neurológicamente estable, sin signos meníngeos ni de focalización.
Exámenes Preoperatorios: Gasometría con pH 7.36, PaCO2 59, PaO2 90, HCO3 32, SatO2 96, tres baciloscopías sucesivas negativas; fosfatasa alcalina 186, resto normales. Albúmina 3.4 g/dl. EGO normal. VDRL neg. Plaquetas 519,000, fibrinógeno 5.3, protrombina y tromboplastina normales. Hb 12.6, Ht 36%, leucocitos 12,200, con segmentados 80%, linfocitos 19%.
Anestésico-Quirúrgico: El día 11 de septiembre ingresa a quirófano. Laboratorio preoperatorio: pH 7.44, PaCO2 49, PaO2 100, SatO2 98%. Na 139, K 3.53, Ht 43%. Intubación endotraqueal con tubo de doble lumen izquierdo No.37. Inducción con propofol 100 mg, vecuronio 8 mg, fentanilo 100 mcg. Se confirma correcta colocación de tubo ET. Mantenimiento anestésico con sevoflurane y fentanilo. Se realiza procedimiento de cierre de fístula bronquial derecha con la técnica Petrowskij; se diseca vena cava superior, disección y lateralizacion de aorta, se visualiza arteria pulmonar, se hace triple ligadura, disección de bronquio pulmonar derecho con autosutura en nacimiento de bronquio (intrapericárdico), se comprueba la ausencia de fugas, se dejan tubos de drenaje y se revisa hemostasia. Durante la operación el paciente cursa con PAM 70-50 mmHg, FC 100-80; ventilación controlada. Sangrado de 300 ml reemplazados con paquete globular y sol. fisiológica 3,200 ml; diuresis total de 900 ml. Duración de la cirugía de 4 horas 30 min., anestesia 5 horas. La paciente egresa al servicio de cuidados postoperatorios intubada y con ventilación controlada.
Postoperatorio: Se cambia a tubo en T a las 2 horas, y a la a 5 horas (1 am) se interconsulta con UCI: glicemia de 197 mg/dl, pupilas con fotorreactividad pobre, continúa bajo efectos de anestesia; se medica con codeína, metamizol y clindamicina, amikacina. Prueba de agua helada en conducto auditivo externo con mímica facial, obedece orden de retiro y saca la lengua. Se aplica flumazenil en sucesivas veces. Responde a estímulos, moviliza piernas y brazos, pero no abre los ojos. Se aspiran abundantes secresiones; hemodinámicamente estable. El día 12 de sept. valoración por Neurología, luego de 24 horas de ser operado y presentar trastornos de la conciencia. Moviliza extremidades al dolor hipotonía generalizada, Babinski bilateral inconstante. Pupilas de 2 mm reactivas, reflejo corneal presente bilatreral. Diagnóstico: encefalopatía metabólica vs tóxica. Se sugiere EEG y TAC cerebral. Anestesiología: Se diagnostica encefalopatía. A las 36 horas la paciente presenta paro cardiaco que no responde a las maniobras de reanimación en su piso.

 
Gasometrías y Electrólitos Séricos (11.sept.01)
  Preop Intraop Intraop Intraop Postop Postop Postop Postop Postop Postop
Hora
13:23
14:44
15:28
16:00
20:29
22:14
23:25
0:33
6:37
7:40
pH 7.44 7.39 7.40 7.37 7.22 7.34 7.39 7.39 7.41 7.41
PaCO2 49 52 45 41 45 50 48 45 43 40
PaO2 100 569 446 686 404 381 323 230 191 211
Sodio 140 140 138 135 137 141 139 140 137 141
Potasio 3.53 3.5 3.3 3.5 3.7 3.8 3.8 3.8 4.4 4
Calcio 1.18 1.10 1.02 0.99 1.03 1.04 1.03 1.02 1.06 1.03
Ht 43 36 35 35 43 41 40 40 40 42
HCO3 33.2 31.4 27.8 23 18.4 26.9 29 27.2 27.2 25.3
CO2 34.7 33 33 29.2 19.8 28.4 30.5 28.6 28.5 26.5
EB 8.9 6 3.2 0.9 9.1 0.9 3.9 2.4 2.9 1.3
SatO2 98 100 100 100 100 100 100 100 100 100
FiO2 21 100 100 100 60 40 40 35 35 35
 
Los comentarios al caso anterior fueron los siguientes:
 

Comentario 1. Mayo 17, 2002. Dr. José Javier Albor Sánchez (Alborus_mefisti@hotmail.com), Hospital de Ginecología y Obstetricia, IMSS. No obstante la información clínica incompleta, infiero diagnósticos que probablemente nos acerquen a la realidad. Este es un caso en el que existe patología múltiple: Desnutrición. T.B.P. Neumonectomía, Empiema, Micetoma, fístula bronquiolobar y ... Para este paciente, la múltiple patología va a interactuar para modificar los parámetros fisiológicos, y de esta manera va a producir un cuadro fisiopatológico de gran complejidad, modificado por el tratamiento.. Por esto, es difícil explicar suficientemente cada una de las alteraciones; así por ejemplo, en este paciente nativo del Cerro de Pasco a 4400 m, cabría esperar una policitemia de las altitudes, misma que no existe, pero sí hay reticulocitosis e hiperfibrinogenemia (¿efecto de la eritropoyetina endógena?) T.B. que determinó efectuar neumonectomía derecha. Supongo que el pulmón izquierdo no está indemne; más aún si se menciona reactivación. Agreguemos fístula bronquiolobar, empiema de hemitórax derecho. Foco séptico de gran importancia. ¿Agente etiológico? Micetoma. Afectando miembro torácico derecho. El micetoma es una entidad patológica micótica de difícil tratamiento; del cual hay diversos agentes etiológicos, que tienden a producir fistulizaciones, por lo que infiero la posibilidad de ser la causa del empiema; mismo que entonces puede ser micótico, bacteriano o mixto. ¿Y los antimicóticos parenterales? Así, nos enfrentamos con un paciente de alto riesgo ASA 4EB. A mi parecer cursa con un estado de hipodinamia cardiovascular. Causa ostensible; cursa con un estado séptico, con una bacteremia, una fungemia o ambas.
Los predictores de riesgo para pacientes sépticos: Estado general de salud previo a la sepsis, mayor de 40 años, foco pulmonar, gram negativos, hongos o polimicrobianos. Cursa este paciente con Insuficiencia ventilatoria. Todos los volúmenes y capacidades pulmonares están disminuidos en un 50 % al tener solo un pulmón, por lo que la homeostasis pulmonar está comprometida. La capacidad vital (CV) está al 50%, parte de esa CV se usará como volumen corriente (VT) intentando mantener la homeostasis metabólica. Así tenemos que cuanta mayor porción de la CV se use como VT, menor posibilidad tiene nuestro paciente para aumentar su VT para hacer frente a una situación de stress, es decir su reserva ventilatoria está disminuida, esto es sobre la homeostasis del anhídrido carbónico. Pa CO2 59, acidosis respiratoria aguda. (gasometría preoperatoria). Por lo dicho, considero que se encuentra en una etapa de deficiencia ventilatora. El corazón debe modificar su función para contribuir a la homeostasis; para ésta hipercápnia debería tener una frecuencia mayor, lo que me hace pensar que no está compensando adecuadamentre, probablemente debido a hipodinamia cardiovascular (¿factores depresores del miocardio?)
Manejo anestésico: Me parece que fue bastante bueno, solo agregaría medición de la presión venosa central, y disminuiría la dosis de vecuronio. La hiperglucemia postoperatoria me parece un dato incidental, probablemente exista patología diabética, aunque sabemos los efectos hiperglucémicos de la anestesia.
Postoperatorio. En especial, lo que se debate en este apartado es el estado neurológico. Esta parte del comentario va enfocada a la posibilidad de ampliar la evaluación el paciente en forma retrospectiva, así como a enunciar una causa razonable de la encefalopatía, para lo cual cuento con los siguientes diagnósticos posibles: desnutrición, septicemia e insuficiencia corticosuprarrenal. Así mismo es el intento de justificar el mencionar una hipodinamia cardiovascular. Desnutrición. Hay disminución de la densidad neuronal y alteraciones estructurales, lo cual facilita la penetración de anestésicos, por lo que necesitamos disminuir las dosis. Existe hipoproteinemia, lo cual tiene claros efectos farmacocinéticos. Los sistemas enzimáticos están disminuidos, por lo tanto el tiempo de recuperación es mayor. El corazón está disminuido de tamaño y de peso; están disminuidos el metabolismo basal y el gasto, el trabajo cardíaco está disminuido, hay prolongación del tiempo de circulación, la presión arterial y venosa está disminuida.
Septicemia. Sabemos que las manifestaciones clínicas de la sépsis son a diferentes órganos. El efecto en el estado mental, no necesariamente está afectado el sistema nervioso central, pero simula una encefalopatía, manifestada por desorientación, confusión, agitación, letargia e incluso coma; al parecer no se conoce la patogénesis de este cuadro, aunque lo han relacionado con elevación de aminoácidos aromáticos propia de la sépsis.
Insuficiencia corticosuprarrenal. Recalco que éste no es un diagnóstico de una objetividad demostrable, solo inferido. En un paciente con TB crónica existen dos posibilidades etiológicas; la primera es la enfermedad de Addison; la segunda es que tras 20 años de tratamiento, es posible se hallan usado corticoides que crónicamente pueden producir hipoplasia suprarrenal. La falta relativa o absoluta de cortizol puede causar una crisis suprarrenal con datos, entre otros, de lasitud, confusión, inconsciencia, colapso circulatorio y muerte. En condiciones normales, la corteza suprarrenal con el estímulo del stress, puede aumentar hasta 10 veces la producción de cortizol; pero muchos pacientes aparentemente sanos pueden tener una reserva corticosuprarrenal limitada, incapaz de hacer frente a una intervención quirúrgica, accidentes o infecciones. En algunos casos el primer signo de crisis suprarrenal es un shock inexplicado en sala de recuperación. Sería prudente pensar en insuficiencia corticosuprarrenal latente en pacientes con T.B. o con corazón pequeño. Esta patología se debe agravar con la hipoproteinemia, ya que el cortizol es transportado con la globulina fijadora Transcortina, que lo proteje de la conjugación y reducción hepática, ya que la forma libre es la activa. Los glucocorticoides en especial el cortizol son necesarios para el mantenimiento e la presion arterial y el gasto cardíaco normales. Los gluocorticoides son necesarios para que las catecolaminas puedan actuar (efecto permisivo de los glucocorticoides), es decir, el efecto más importante del cortizol sobre la circulación es la sensibilización de las arteriolas a la acción presora de las catecolaminas. En estos enfermos, la hipotensión arterial es característica por debajo e 100 mm hg, 80/60, 90/70, el corazón es pequeño, en la diástole se llena imperfectamente. En esta patología suprarrenal hay retardo en las descargas eléctricas del electro encefalograma, que es reversible por el cortizol.
Por lo anterior considero que existe una encefalopatía mixta, tanto séptica como metabólica suprarrenal.

Si tienes un caso clínico interesante que desees compartir y ser analizado, envíalo a: higgins@anestesia.com.mx
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