Anestesiólogos Mexicanos en Internet®
División
Caso Clínico No.6
 
Enviado por: Dr Ricardo García, Dra. Bayeh Odett. Hospital Universitario de los Andes. Cd. Mérida, Venezuela. Enviado el 9 de mayo de 1999.
 
Paciente programado para artroscopía de rodilla derecha. Se decidió dar bloqueo peridural lumbar; se colocó en decubito lateral izquierdo y se procede a realizar la punción en L3-L4. Después de colocar al paciente en posición de decúbito dorsal refiere sueño, con pérdida del conocimiento y cae en apnea; se intuba al paciente y se le administra oxígeno 5 litros al 100%. El paciente recobra su patrón ventilatorio a la hora, pero manifiesta incapacidad para movilizar los miembros inferiores; se examina la parte sensitiva la cual aparentemente está intacta. Después de 4 horas sólo hay cierta movilidad en los dedos de los pies -flexión y extensión muy limitados-; como nos encontrábamos en cirugía ambulatoria, trasladamos al paciente al Hospital Universitario de los Andes. Se solicitó interconsulta con neurología y neurocirugía, y esa misma tarde se le realizó tomografía axial, no evidenciándose hematoma. Neurocirugía decide esperar 72 horas para realizar resonancia magnética. Nosotros, en el servicio de cirugía de corta estancia, administramos dexamentasona. Se diagnostica síndrome de cola de caballo, presentando el paciente incontinencia de los esfínteres. El día lunes 3 de mayo del año en curso, se realiza la resonancia magnética, notándose cono medular de inserción baja a nivel de L2-L3, zona circular color oscura a nivel de terminación de cono, bordes regulares; el servicio de neurología descarta lesión anatómica y menciona el diagnóstico de hipersensibilidad al anestésico local. Hasta la fecha el paciente no ha mejorado su estado clínico. Se mantiene con esteroides y fisiatría. El bloqueo persiste por debajo de T7. La resonancia magnética concluye: Imagen puntiforme hipointensa en T2 y T1 a la altura del 3 saco dural, cuya relación con proceso según antecedente; punción lumbar a nivel del saco dural sin evidencia desgarro de su borde anterior o lateral. Se menciona la observación de protrusión del anillo fibroso L4-L5 y L5-S1, cono medular a la altura de T11-T12 muestra satisfactoria intensidad sin evidencia de lesión patologica en evolución. Diagnóstico: déficit de la cola de caballo por posible aracnoiditis química y cono medular de inserción baja. 
Adendum [enviado el día 12 de mayo del 99]: Mi saludo respetuoso, gracias por su interés en el caso y la ayuda prestada. El paciente masculino quien fué programado para artroscopía de rodilla izquierda, se le realizó la punción a nivel L3-L4, la prueba sale positiva (no se evidenció sálida de líquido cefalorraquídeo) y se procedió a administrar la mezcla de 20 cc de lidocaína 2% + 4 cc de bicarbonato de sodio + 150 mcg de clonidina; el paciente durante la admistración no refirió dolor alguno; cuando se pasa a posición supina refiere sueño, y aprox. al minuto pérdida de la conciencia y apnea; se intuba al paciente, se le administra oxigeno 5 litros al 100%, los primeros 10 minutos no hubo caída de la tensión arterial ni bradicardia, luego ameritó efedrina un total de 25 mg y atropina 1 mg; a la hora el paciente recobró su patrón respiratorio espontáneo, pero refirió imposibilidad para mover los miembros, se realiza el examen, se evidencia conservación de la sensibilidad, solo leve flexión y extensión de los dedos de los pies; se le administró dexametasona, y pasadas las 4 horas se traslada al Hospital Universitario. Se solicitó interconsulta con neurología y neurocirugía, se realiza TAC la cual no evidencia hematoma; neurocirugía decide mantener el esteroide y realizar la RM a las 72 horas, se evidencia imagen puntiforme hipointensa en saco dural a la altura de L3, cuya relación con proceso traumático según su antecedente, punción lumbar a nivel del saco dural se plantea, sin evidencia desgarro de su borde anterior o lateral. Se menciona la protrusión de los anillos fibrosos L4 -L5-S1. Se concluye, de acuerdo al cuadro clínico e imagenológico, que el deficit de cola equina puede estar en relación, con la punción del espacio subaracnoideo y posible aracnoiditis química de la misma. 
La sensibilidad se inicia desde T5-T6 con anestesia en la región perianal y genital. Esta es la conclusión: el paciente persiste con la sintomatología, y espero que este caso sirva como aprendizaje para otros colegas y así podamos escuchar sus diferentes opiniones, (no deseándoles esta experiencia tan amarga,) gracias. Queda de usted, atte. Dra. Bayeh Odett, Dr. Carrera Jesús.
 
Los comentarios al caso anterior fueron los siguientes:
 
Respuesta No.1 Dr. Leonel Canto Sánchez, 10 mayo 99, Hosp. Gineco-obstétrico de la Universidad Veracruzana, Ciudad de México, México. Aunque no tenemos más datos acerca de este caso clínico, como pudieran ser edad del paciente, dosis y tipo de anestésico local empleado, la técnica de aplicación del bloqueo, etc. En base a los datos que nos envía nuestra colega me permito pensar que el diagnóstico presuncional de este caso es un síndrome de la arteria espinal; los datos clínicos que me permiten pensar en este diagnóstico son: El paciente tuvo una raquia masiva causado por el bloqueo epidural, en el que se inyectó accidentalmente el anestésico en el espacio subaracnoideo, esto ocasionó entre otros síntomas, hipotensión arterial severísima la cual ignoro como fué tratada, y en cuánto tiempo se restablecieron las cifras normales. No tenemos el dato de la edad del paciente, si éste es mayor a 40 años la presencia de arteroesclerosis complica el cuadro de falta de irrigación sanguínea a la médula espinal, la cual se realiza por medio de la arteria espinal anterior que es única y dos arterias espinales posteriores. La arteria espinal anterior en el caso de hipotensión arterial severa, y sobre todo en pacientes mayores puede sufrir un espasmo o trombosis, lo que produce la falta de sangre a un territorio importante de la médula espinal en su parte anterior y lateral (sugiero revisar irrigación de la medula espinal). La falta de sangre a la médula produce los siguentes síntomas y signos que han sido descritos por numerosos autores para el diagnóstico de síndrome de la arteria espinal anterior: Antecedente de arterioesclerosis y/o hipotensión arterial severa; aparición de la sintomatología en corto tiempo, habitualmente en el período postoperatorio inmediato; la funcion sensitiva está ligeramente afectada o, en ocasiones, no ha sufrido ningún daño; en la función motora hay una parálisis flácida, los reflejos segmentarios están abolidos y los exámenes, como la tomografía y la resonancia magnética no manifiestan signos anormales como compresión medular; el líquido cefalorraquídeo no tiene alteraciones. El paciente de este caso clínico, además tiene, de acuerdo a sus exámenes un cono de inserción medular alterado lo que puede ocasionar alteraciones en la irrigacion normal de la médula, lo que lo predispone a desarrollar este síndrome cuando hay hipotensión arterial severa. El pronóstico neurológico es bastante sombrío, pero la fisioterapia puede ayudarle.
 
Respuesta No.2 Dr. Miguel A. De la Cruz, 10 mayo 99, Hosp. Pemex, Ciudad PEMEX, Tabasco, México. Muy estimados Dres.: Con referencia al caso me quedan algunas dudas que me gustaría nos aclararán, entre ellas: edad, sexo, peso, estatura del paciente, así como dosis, concentración del anestésico local utilizado, antiséptico utilizado para asepsia y antisepsia de la región, calibre de la aguja, si el paciente presentó parestesias durante la inserción de la aguja o del catéter. ¿Por qué presentó apnea? si el nivel en el que estaban no era para que lo hubiese presentado a menos que hubiera habido una punción inadvertida, aunque no es evidente con la resonancia magnética que se le practicó. Para que presentara una apnea tendríamos que estar por arriba de T4, refiere la literatura para bloqueo de frénico. Consideramos que también sería de utilidad una electromiografía así como también si el paciente tenía alguna patología presente no estudiada o no advertida. También ¿cuanto tiempo?, si es que la presentó el paciente o la paciente, ¿estuvo con hipotensión arterial?. Sin más por el momento, agradeceremos la información.
 
Respuesta No.3 Dr. Ernesto Maldonado Carreño, 12 mayo 99, Centro Médico Quirúrgico, Celaya, Guanajuato, México. Por la trascendencia y las implicaciones médico-legales del presente caso, se hace imprescindible que los datos sean lo más completos posibles. De igual forma los reportes de interconsultantes sean claros p.ej. señalan "Imagen puntiforme hipointensa en T2 y T1 a la altura del 3 saco dural, cuya relación con proceso según antecedente; punción lumbar a nivel del saco dural sin evidencia desgarro de su borde anterior o lateral". Eso no contribuye a aclarar el diagnóstico. Expresiones como "hipersensibilidad al anestésico local dicho por el servicio de Neurología" como factor etiológico, habla de una ignorancia de lo que es dicha hipersensibilidad. Si el anestésico local (que ignoramos tipo concentracion del mismo) fuera el responsable por "hipersensibilidad" debió de haber provocado un proceso de desmilinización en toda la médula espinal (entre otras estructuras). Al parecer se trató de una punción no advertida de duramadre (aunque la RMN no lo confirme) acompañada de una raquia masiva y colapso cardiorespiratorio, y de acuerdo como señala el Dr. Canto un episodio sostenido de hipotensión arterial lo que provocó un síndrome de las arteria espinal anterior.
 
Respuesta No.4 Dr. Nelson Salom Rivas, Hosp. Universitario "Ruiz y Páez", Bolívar, Venezuela. Este es un comentario inicial, de primera impresión; como se desconocen datos de la historia clínica del paciente, lo que se pueda opinar al respecto por los momentos, sólo puede interpretarse como un ejercicio basado en suposiciones y guiados por la experiencia. Cuando suceden casos como el presente, generalmente pensamos en el grupo de drogas utilizadas en el acto anestésico, sin asociarlas a los medicamentos administrados previamente; tampoco pensamos en los aditivos y preservativos que los laboratorios requieren para estabilizar y prolongar la vida útil de los fármacos, y las reacciones físicas o químicas que puedan generarse cuando se mezclan drogas. También existe la posibilidad de contaminación de la mezcla preparada con sustancias incoloras (ej. alcohol). La evolución del paciente post-administración de la anestesia, sugiere un paso vascular de los agentes utilizados; tanto la lidocaína como la clonidina producen depresión del sistema nervioso central, y en éste caso, posiblemente actuaron en sinergismo para producir sueño y pérdida de la conciencia.
 
Respuesta No.5 Dr. Leonel Canto Sánchez, Ciudad de México. Con la aclaración de fecha 12 de mayo el diagnóstico presuncional inicial que habíamos señalado en nuestra comunicación inicial (ver respuesta No.1) cambia totalmente y es diferente. Con la actualización de datos me permito elaborar el siguente diagnostico: El paciente tuvo una raquia masiva por punción inandvertida de la duramadre, la sintomatología que presentó me permiten suponerlo. La inyección accidental del anestésico local en el que se le adicionaron cuatro centímetro de bicarbonato de sodio (ignoro la concentración de miliequivalentes, en México existen dos formulaciones para pediatría y adultos con diferentes miliequivalentes por ml) fué una dosis excesiva, ya que los estudios han demostrado que la dosis maxima de bicarbonato de sodio es no más de 1 mililitro de bicarbonato de sodio por cada 10 ml de volumen de lidocaína, aplicada en el espacio peridural. En el caso que Ustedes presentan se duplicó la dosis recomendada de bicarbonato para analgesia epidural, pero como suponemos que el medicamento se inyectó accidental e inadvertidamente en el líquido cefalorraquídeo, esta megadosis de bicarbonato produjo una aracnoiditis química con la resultante sintomatología y secuela neurológica manifestada por el paciente. El pronóstico del enfermo dependerá en gran parte de la rehabilitacion física y del tiempo y el grado de lesión que se produjo con esta megadosis accidental de bicarbonato de sodio en el líquido cefalorraquídeo. Como moralejas del caso, entre otras podemos mencionar: no es necesario aplicar bicarbonato de sodio en analgesia epidural en forma rutinaria, la unica "justificacion" para esto sería: en casos de extrema urgencia en donde se necesite acortar el tiempo de latencia del anestésico local (¿por qué no aplicar un bloqueo subaracnoideo o anestesia general en esta situacion?). Si se administra bicarbonato de sodio mezclado con anestésico local en bloqueo epidural la dosis no deberá de exceder a un centímetro cúbico por cada diez de lidocaína para así evitar una aracnoiditis química, aún cuando este fármaco se aplique en el espacio epidural (recordar los mecanismo de difusión de drogas epidurales descrito por Bromage), y, por supuesto jamás se deberá administrar bicarbonato de sodio en el espacio subaracnoideo. Finalmente, cuando se aplique un bloqueo epidural el anestésico local solo o mezclado con otros fármacos como opiodes, bicarbonato, etc. jamás deberán inyectarse en forma única a través de la aguja colocada en el espacio epidural, lo correcto es hacerlo en forma fraccionada, primero un dosis de prueba directamente por la aguja epidural (en el caso de lidocaína la dosis es 60 a 80 mg), después introducir el catéter epidural, y una vez fijado éste en el espacio epidural, dejar no más de tres centímetros de longitud de catéter en el mismo, inyectar el resto de la dosis en forma fraccionado de la siguiente manera: previa aspiración del catéter epidural, y siempre y cuando no se observe en el mismo la presencia de sangre o líquido cefalorraquídeo, aplicar no más de cinco centímetros del fármaco, a continuación volver a probar la posición del catéter epidural repitiendo la prueba de aspiración e inyectar otros cinco centímetros del medicamento, continuando la inyección del resto del volumen del anestésico en la misma forma, hasta aplicar el volumen total calculado de la dosis del anestésico. Si se decide adicionar bicarbonato de sodio mezclado con anestésicos locales en bloqueo epidural, no exceder la dosis mencionada, la cual fue señalada hace más de 15 años por el Dr. Anibal Galindo en su libro, y recientemente en varias publicaciones de otros autores en la revista Regional Anesthesia. Finalmente, quiero resaltar la conducta de comunicación de este caso por parte de los autores, ya que en lugar de ocultarlo como lo hacen hacen algunos colegas, ellos decidieron difundir su experiencia, para que los Anestesiologos cibernautas la conozcan y eviten que este accidente vuelva a presentarse.
 
Respuesta No.6 19 mayo 99, Dr. Ernesto Maldonado C. Centro Médico Quirúrgico, Celaya, Guanajuato, México. Sigo sin conocer la edad del paciente. Esto es importante, puesto que si sospecho que se pudiese tratar de un síndrome de la arteria espinal anterior, la edad es importante (ateromas y esclerosis de vasos sanguíneos). Desde luego que, además pudo haber desarrollado un proceso de aracnoiditis química como ya ha sido señalado. Sin embargo lo agudo, extenso (T5) y selectivo (lesión motora -astas anteriores-) del cuadro, asociado a cuadro raquia masiva con hipotensión arterial (cuya severidad y duración se ignora) me inclinan a mantener ese diagnóstico mientras no obtenga mas información.
 
Respuesta No.7 25 mayo 99, Dr. Luis Vázquez de Lara, Hosp. para el Niño Poblano, Puebla, Puebla, México. El déficit neurológico por aracnoiditis química es una complicación grave y en muchos casos irreversible. En la literatura anglosajona se describe como paraplejia posbloqueo peridural. En el caso presentado, existe evidencia de punción inadvertida de duramadre, con paso de la solución anestésica al espacio subaracnoideo lo que condicionó la pérdida de conciencia y apnea. Sin embargo, en la mayoría de los casos reportados en la literatura, este problema se presenta en bloqueos peridurales sin ninguna complicación. Me tomé la libertad de efectuar una revisión exhaustiva de la literatura, encontrando 11 trabajos que, en su mayoría son reportes de casos clínicos. En uno de ellos, se discuten algunos factores de riesgo que pueden favorecer la aparición de esta terrible complicación (Skouen JS; Wainapel SF; Willock MM. Acta Neurol Scand 1985 Oct; 72 (4): p437-43). En este trabajo, se hace una revisión de la literatura y los autores discuten sobre algunas causas posibles. En base al análisis que efectuaron, identificaron cinco grupos clínicos y una constelación de factores que pueden conducir a un riesgo aumentado de paraplegia postpunción peridural. En el sitio donde trabajo no existe clonidina para presentación peridural (por eso no la empleo). Aunque en la literatura se ha mostrado que la clonidina no es neurotóxica, es muy común que en las presentaciones IV se empleen conservadores que sí son neurotóxicos. En caso de que se haya utilizado una presentación autorizada para administración peridural, libre de sustancias que se sabe son potencialmente neurotóxicas, sugiero que este trabajo se publique en una revista internacional, para que quede el antecedente de presencia de aracnoiditis química y administración de clonidina peridural. Como colega, me uno a la situación emocional por la que seguramente están pasando los autores. Si tienen dificultades para efectuar la revisión de la literatura, yo les puedo proporcionar la que efectué.
 
Respuesta No.8 21 junio 99, Dr. Carlos Leonardo Suárez, Hosp. Rural De Sarmiento, Cd. Sarmiento, Prov. de Chubut, Argentina. Me siento consternado por lo ocurrido a los colegas y al paciente del caso clínico No.6. Realmente cuando pasan estas cosas, uno se pregunta cuándo le va a pasar a uno algo así. Nadie está libre, la Anestesiología es un trabajo que aún haciendo todo bien, las cosas pueden salir mal. Mi sugerencia es tratar de no poner tantas cosas en el espacio peridural, ya que en realidad sabemos poco del sistema nervioso, y cuanto menos drogas metamos allí..., mejor. Personalmente utilizo en anestesia peridural, solamente a la lidocaína y la epinefrina, y si se prevé larga operación, utilizo anestesia peridural continua con catéter y todo material descartable. Creo que es mejor así. Un abrazo y un gran aliento a seguir adelante.
 
Respuesta No.9 19 julio 99, Dr. Guillermo Aldana, Hosp. "Domingo Luciani", Caracas, Venezuela. Realmente es muy raro ver procesos de aracnoiditis químicas causados por anestésicos locales, y menos en el caso de la lidocaína. Tal vez la clonidina en el espacio peridural pudiera haber sido la causante, encontrando un solo caso reportado en la literatura que revisé, en donde se colocó la clonidina como analgésico sola a través de un catéter peridural en el postoperatorio, y resultó que el paciente presentó dolor lumbar crónico y aracnoiditis posterior diagnosticada por RMN; o en un caso ocurrido hace algun tiempo en el hospital general del oeste, donde el anestesiólogo confundió la solución antiséptica (alcohol) y la mezcló con la lidocaína, quedando el paciente parapléjico..., en todo caso, muy lamentable que ocurran cosas como esta en un procedimiento tan común como una peridural..., eso nos enseña cada vez más que, en anestesiologia 2 + 2 (o es 4). Gracias.
 
Si tienes un caso clínico interesante que desees compartir y ser analizado, envíalo a: higgins@anestesia.com.mx
RegresarHomepageIndice GeneralEscríbanos
Página electrónica propiedad del  Dr. Luis Federico Higgins Guerra. Derechos de autor para Anestesiología Mexicana en Internet® (www.anestesia.com.mx) y logo. Las afirmaciones y opiniones expresadas en esta página electrónica reflejan única y exclusivamente el enfoque del autor.